2027학년도 · 고등학교 전문교과 · 생화학

2.3 생물계의 pH 변화에 대한 완충 작용

완충액의 조성과 원리, 헨더슨-하셀바흐식, 완충능, 산증.

6 SECTIONS표 5그림 16인쇄 지원

01

완충액은 약산과 그 짝염기의 혼합물이다

완충액 = 약산과 그 짝염기(또는 약염기와 짝산)의 혼합물
산 첨가 시 짝염기 A⁻가 H⁺를 받아 HA로, 염기 첨가 시 HA가 OH⁻를 중화
pH를 고정하는 것이 아니라 변화의 폭을 줄이는 작용
두 성분이 비슷한 양으로 존재해야 양방향 완충이 가능
한쪽이 부족하면 그 방향의 부하에 취약

HA ⇌ H⁺ + A⁻ / A⁻ + H⁺ → HA / HA + OH⁻ → A⁻ + H₂O

그림 2.3-1약산·짝염기의 양방향 완충 반응. 모형도이며 분자 수·반응 속도를 뜻하지 않는다.

표 2.3-1양방향 완충 작용

02

헨더슨–하셀바흐식은 pH, pKa 그리고 완충제 농도의 관계를 나타낸다

Ka 식을 변형하면 pH = pKa + log([A⁻]/[HA]) (헨더슨-하셀바흐)
비율이 1이면 pH = pKa, 비율이 10배 변하면 pH가 1단위 이동
실용 완충 범위는 대체로 pKa ± 1
강산 첨가 문제는 먼저 몰수를 변화시켜 새 [HA]·[A⁻]를 구한 뒤 식에 대입
실제 용액에서는 농도 대신 활동도를 사용해야 정확

pH = pKₐ + log₁₀([A⁻]/[HA])

pH = 4.76 + log₁₀(0.120/0.080) = 4.76 + 0.176 = 4.94

pH = 4.76 + log₁₀(4.0/6.0) = 4.58 (초기 4.76 → 변화 −0.18)

그림 2.3-2헨더슨–하셀바흐식에 따른 조성비와 pH(아세트산 pKa = 4.76 가정). 계산 그래프.

그림 2.3-3약산 HA와 짝염기 A⁻의 분율 변화(아세트산, 단순 일양성자산 평형 모형).

표 2.3-2농도비·pH 변화·완충의 유용성

그림 2.3-4강산 첨가 전후의 물질량 보존과 완충 반응(이상적인 화학양론 모형).

03

완충능은 완충액의 농도와 조성에 따라 달라진다

완충 범위 = 완충이 유효한 pH 구간, 완충능 = 산·염기 부하에 저항하는 정도
pH는 [A⁻]/[HA] 비율이, 저항력은 두 성분의 총량이 결정
완충능은 총 농도가 클수록, pKa에 가까울수록 커짐
그래프에서 기울기가 작은 구간이 완충이 잘 되는 구간

β = d n(강염기)/(V · d pH) (단위: mol·L⁻¹·pH⁻¹)

그림 2.3-5동일한 pKa에서 완충제 총 농도가 β에 미치는 영향(이상용액 근사).

그림 2.3-6pH = pKa 조건에서 완충제 총 농도에 비례하는 최대 완충능의 이론값.

그림 2.3-7완충액과 비완충 용액의 산 첨가에 따른 pH 차이. 혼합 체적 변화 등을 무시한 비교 모형.

그림 2.3-8완충능이 pKa 부근에서 커지는 특성의 개념적 비교.

04

약산 또는 약염기는 세포와 조직의 pH 변화를 완화한다

세포질은 인산 완충계(pKa 7.2 부근)가 담당
단백질과 헤모글로빈은 히스티딘 등 다양한 pKa의 산·염기 자리를 대량 제공
혈액은 중탄산-CO₂ 계가 주된 완충계이며 폐가 CO₂를 제거하므로 열린 계로 작동
혈액 pH는 [HCO₃⁻]와 pCO₂의 비로 결정되어 호흡으로 빠르게 조절
화학적 완충은 호흡·신장의 조절을 대체하지 못함
호흡성·대사성 이상과 보상 반응을 구분해야 함

H₂PO₄⁻ ⇌ H⁺ + HPO₄²⁻

CO₂ + H₂O ⇌ H₂CO₃ ⇌ H⁺ + HCO₃⁻

pH = 6.1 + log₁₀{ [HCO₃⁻](mmol/L) / [0.03 × pCO₂(mmHg)] }

그림 2.3-9세포질의 인산 완충계와 단백질 완충 작용의 개념도.

그림 2.3-10조직·적혈구·폐에서의 이산화탄소 이동과 중탄산 완충의 연계 구조.

그림 2.3-11고정된 HCO₃⁻ 농도에서 pCO₂에 따른 이론 pH(37°C, 임상적 근사식).

그림 2.3-12중탄산 농도와 이산화탄소 분압이 함께 결정하는 pH 계산 지도.

그림 2.3-13화학적 완충·호흡·신장의 협동적 pH 조절(단순화한 개념도).

표 2.3-3화학적 완충·호흡·신장의 협동

05

당뇨병을 방치하면 치명적인 산증을 일으킬 수 있다

인슐린 부족 → 지방산 β산화 증가 → 케톤체(아세토아세트산·β-히드록시부티르산) 과잉 생성
케톤산이 HCO₃⁻를 소모해 대사성 산증 유발
보상성 과호흡으로 CO₂를 배출해 pH를 일부 회복, 탈수와 전해질 이상 동반
진단 기준: 혈당 ≥ 200mg/dL, β-히드록시부티르산 ≥ 3.0mmol/L, pH < 7.3 또는 HCO₃⁻ < 18mmol/L
케톤증(케톤체 증가)과 케톤산증(산증 동반), 산혈증(실제 pH 저하)을 구분
정상 혈당에서도 DKA가 발생할 수 있어 단일 지표로 배제 불가

pH = 6.1 + log₁₀(10/0.81) = 7.19 (교육용 가상 자료)

그림 2.3-14인슐린 부족에서 케톤산증에 이르는 주요 대사 경로(개념도).

표 2.3-4당뇨병성 케톤산증의 평가 기준

그림 2.3-15케톤산증 분석을 위한 가상 환자 검사값과 정상 참고 예시(실제 환자 자료 아님).

표 2.3-5케톤산증에 쓰이는 용어

06

별도설명 2-1. 자신이 스스로 실험용 토끼가 되다

별도 설명 = 연구윤리 관련 사료 해석으로, 본 웹 교재에서는 요지만 유지

그림 2.3-16홀데인 자기실험을 역사적·윤리적 맥락에서 살펴보는 연대표.

참조 자료 · References

**표 2.3-1**양방향 완충 작용
강산 H⁺ 첨가	강염기 OH⁻ 첨가
A⁻ + H⁺ → HA	HA + OH⁻ → A⁻ + H₂O
A⁻의 양은 감소하고 HA는 증가한다.	HA의 양은 감소하고 A⁻는 증가한다.
A⁻가 부족하면 산 첨가에 취약하다.	HA가 부족하면 염기 첨가에 취약하다.

**표 2.3-2**농도비·pH 변화·완충의 유용성
[A⁻]/[HA]	pH − pKₐ	해석
1:10	−1.00	약산 우세, 산 부하에 대한 대응 약함
1:1	0.00	양방향에 균형 잡힌 완충
10:1	+1.00	짝염기 우세, 염기 부하에 대한 대응 약함
100:1	+2.00	일반적인 유효 완충 범위 밖

**표 2.3-3**화학적 완충·호흡·신장의 협동
완충·조절 성분	주된 역할	교과서에서 강조할 점
중탄산/CO₂	혈액과 세포외액의 산·염기 조절	폐가 CO₂를 제거하므로 열린 계로 작동
인산염	세포 내 및 신장 세뇨관에서의 완충	유효 pKₐ는 조건의 영향을 받음
헤모글로빈·단백질	H⁺를 결합·방출하며 pH 변화 완화	표면 작용기의 다양한 pKₐ
호흡계	pCO₂ 조절	대사성 이상에 대한 보상 경로
신장	H⁺ 배설·HCO₃⁻ 조절	지속적인 비휘발성 산 배설에 필수

**표 2.3-4**당뇨병성 케톤산증의 평가 기준
평가 영역	교육용 참고 기준	해석 시 주의
당뇨병·혈당	당뇨병 병력 또는 혈당 ≥ 200 mg/dL	정상 또는 낮은 혈당의 DKA도 가능
케톤 증가	β-히드록시부티르산 ≥ 3.0 mmol/L 등	소변 케톤은 주요 케톤체를 직접 정량하지 못함
대사성 산증	pH < 7.3 또는 HCO₃⁻ < 18 mmol/L	각 항목의 측정 시점과 다른 질환 감별 필요

**표 2.3-5**케톤산증에 쓰이는 용어
용어	핵심 뜻
케톤증(ketosis)	케톤체가 증가한 상태. 산증을 반드시 동반하지는 않음
케톤산증(ketoacidosis)	케톤산의 증가와 관련된 대사성 산증
산혈증(acidemia)	실제 혈액 pH가 정상 범위보다 낮은 상태
보상성 과호흡	대사성 산증에서 CO₂를 배출해 pH를 일부 높이는 반응
중탄산염 소모	산 부하를 받아들이면서 HCO₃⁻가 감소하는 현상

약산·짝염기의 양방향 완충 반응. 모형도이며 분자 수·반응 속도를 뜻하지 않는다. — 그림 2.3-1약산·짝염기의 양방향 완충 반응. 모형도이며 분자 수·반응 속도를 뜻하지 않는다.

헨더슨–하셀바흐식에 따른 조성비와 pH(아세트산 pKa = 4.76 가정). 계산 그래프. — 그림 2.3-2헨더슨–하셀바흐식에 따른 조성비와 pH(아세트산 pKa = 4.76 가정). 계산 그래프.

약산 HA와 짝염기 A⁻의 분율 변화(아세트산, 단순 일양성자산 평형 모형). — 그림 2.3-3약산 HA와 짝염기 A⁻의 분율 변화(아세트산, 단순 일양성자산 평형 모형).

강산 첨가 전후의 물질량 보존과 완충 반응(이상적인 화학양론 모형). — 그림 2.3-4강산 첨가 전후의 물질량 보존과 완충 반응(이상적인 화학양론 모형).

동일한 pKa에서 완충제 총 농도가 β에 미치는 영향(이상용액 근사). — 그림 2.3-5동일한 pKa에서 완충제 총 농도가 β에 미치는 영향(이상용액 근사).

pH = pKa 조건에서 완충제 총 농도에 비례하는 최대 완충능의 이론값. — 그림 2.3-6pH = pKa 조건에서 완충제 총 농도에 비례하는 최대 완충능의 이론값.

완충액과 비완충 용액의 산 첨가에 따른 pH 차이. 혼합 체적 변화 등을 무시한 비교 모형. — 그림 2.3-7완충액과 비완충 용액의 산 첨가에 따른 pH 차이. 혼합 체적 변화 등을 무시한 비교 모형.

완충능이 pKa 부근에서 커지는 특성의 개념적 비교. — 그림 2.3-8완충능이 pKa 부근에서 커지는 특성의 개념적 비교.

세포질의 인산 완충계와 단백질 완충 작용의 개념도. — 그림 2.3-9세포질의 인산 완충계와 단백질 완충 작용의 개념도.

조직·적혈구·폐에서의 이산화탄소 이동과 중탄산 완충의 연계 구조. — 그림 2.3-10조직·적혈구·폐에서의 이산화탄소 이동과 중탄산 완충의 연계 구조.

고정된 HCO₃⁻ 농도에서 pCO₂에 따른 이론 pH(37°C, 임상적 근사식). — 그림 2.3-11고정된 HCO₃⁻ 농도에서 pCO₂에 따른 이론 pH(37°C, 임상적 근사식).

중탄산 농도와 이산화탄소 분압이 함께 결정하는 pH 계산 지도. — 그림 2.3-12중탄산 농도와 이산화탄소 분압이 함께 결정하는 pH 계산 지도.

화학적 완충·호흡·신장의 협동적 pH 조절(단순화한 개념도). — 그림 2.3-13화학적 완충·호흡·신장의 협동적 pH 조절(단순화한 개념도).

인슐린 부족에서 케톤산증에 이르는 주요 대사 경로(개념도). — 그림 2.3-14인슐린 부족에서 케톤산증에 이르는 주요 대사 경로(개념도).

케톤산증 분석을 위한 가상 환자 검사값과 정상 참고 예시(실제 환자 자료 아님). — 그림 2.3-15케톤산증 분석을 위한 가상 환자 검사값과 정상 참고 예시(실제 환자 자료 아님).

홀데인 자기실험을 역사적·윤리적 맥락에서 살펴보는 연대표. — 그림 2.3-16홀데인 자기실험을 역사적·윤리적 맥락에서 살펴보는 연대표.

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